目的 观察化瘀通便汤对慢传输型便秘（STC）模型大鼠的干预作用，并从磷脂酰肌醇-3-激酶蛋白激酶B（PI3K/Akt）信号通路方面探索其作用机制。

方法 72只清洁级SD雄性8周龄大鼠，取12只作为空白组，其余大鼠使用盐酸洛哌丁胺混悬液灌胃构建STC模型，将造模成功的56只大鼠随机分为模型组（12只）、化瘀通便汤低剂量组（每日给药量10.575 g/kg，11只）、化瘀通便汤中剂量组（每日给药量21.150 g/kg，11只）、化瘀通便汤高剂量组（每日给药量42.300 g/kg，11只）、莫沙必利组（阳性药物组，每日给药量1.350 mg/kg，11只）。各组大鼠每日给予相应药物或生理盐水灌胃，连续14 d。给药期间各组动物均有1~2只死亡，最终每组10只大鼠进入指标检测阶段。给药期间观察各组大鼠一般情况；末次给药结束后检测各组大鼠的体质量。收集各组大鼠末次给药后24 h内粪便，检测粪便含水率；随后每只大鼠灌胃炭末，半小时后麻醉取肠组织，根据肠道总长度以及炭末推进长度计算肠道推进率。取每组3只大鼠部分结肠组织，固定、石蜡包埋、切片后，运用苏木精-伊红（HE）染色法观察结肠黏膜的病理改变，免疫组化（IHC）染色法检测肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-6等炎性因子水平。另取每组3只大鼠部分结肠组织，运用蛋白质印迹（Western blotting）法检测结肠组织磷酸化Akt（p-Akt）、磷酸化PI3K（p-PI3K）蛋白相对表达量。

结果 模型组大鼠精神萎靡，活动度降低，进食饮水量减少，毛发干枯打结，粪便质硬，粪便数量较空白组明显减少；莫沙必利组及化瘀通便汤低、中、高剂量组经治疗后上述情况均有不同程度的好转。模型组大鼠体质量、粪便含水率、肠道推进率均明显低于空白组（P＜0.01），莫沙必利组和化瘀通便汤中、高剂量组上述指标均明显高于模型组（P＜0.01）。HE染色结果显示，模型组大鼠结肠组织杯状细胞数量减少，肠腺被破坏，可见炎性浸润；各给药组大鼠结肠组织杯状细胞数量、肠腺形态均有明显改善，其中莫沙必利组和化瘀通便汤高剂量组大鼠结肠黏膜结构较完整，杯状细胞数量增加，炎症情况改善明显，腺体排列较整齐。模型组大鼠结肠组织TNF-α、IL-6水平及p-Akt/Akt、p-PI3K/PI3K值均明显高于空白组（P＜0.01），莫沙必利组和化瘀通便汤中、高剂量组大鼠上述指标均明显低于模型组（P＜0.01）；化瘀通便汤低剂量组大鼠p-Akt/Akt、p-PI3K/PI3K值明显低于模型组（P＜0.01）。化瘀通便汤对上述指标的改善作用表现出一定的剂量依赖性。化瘀通便汤高剂量组大鼠肠道推进率明显高于莫沙必利组（P＜0.01），结肠组织TNF-α、IL-6水平及p-Akt/Akt、p-PI3K/PI3K值明显低于莫沙必利组（P＜0.01，P＜0.05）。

结论 化瘀通便汤可以显著改善STC模型大鼠的肠道传输功能，减轻肠道黏膜病理损伤，其机制可能与下调炎性因子TNF-α、IL-6水平和抑制PI3K/Akt信号通路表达有关。