摘要:
目的 观察电针对创伤性脑损伤（TBI）模型大鼠运动功能的干预作用及其对TBI模型大鼠脑组织自噬关键调控蛋白Beclin-1蛋白和微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ（LC3-Ⅱ）表达的影响。
方法 100只SPF级别的SD大鼠，采用随机数字表法分为空白组10只以及假手术组、模型组、电针组各30只。模型组和电针组大鼠采用改良Feeney自由落体撞击法建立创伤性脑损伤模型，假手术组大鼠仅切开头皮并于颅骨处钻一小凹窝。电针组在造模术后24 h于百会-关元、曲池-合谷、足三里-涌泉三组穴位针刺并分别与电针治疗仪的电极相联，选用疏密波，频率1 Hz，强度1 mA，时间15 min，每日1次，共治疗14 d；其他3组正常饲养不干预。于造模前1 d和电针组干预3、7、14 d同期（以下统称为干预3、7、14 d时）采用转棒疲劳试验对各组大鼠的运动功能进行评价。于干预3、7、14 d时取模型组和电针组部分大鼠创伤脑组织，于干预14 d时取空白组和假手术组大鼠左大脑半球脑组织，采用苏木素-伊红（HE）染色法观察脑组织病理形态学变化。于干预3、7、14 d时取假手术组、模型组、电针组部分大鼠创伤脑组织/左大脑半球脑组织，于干预14 d时取空白组大鼠左大脑半球脑组织，运用蛋白质免疫印迹（Western blot）法与实时荧光定量聚合酶链式反应（PCR）检测脑组织Beclin-1、LC3-Ⅱ蛋白及mRNA相对表达量。
结果 空白组与假手术组转棒疲劳测试平均停留时间、脑组织Beclin-1、LC3-Ⅱ蛋白及mRNA相对表达量比较，差异均无统计学意义（P＞0.05）。造模前，各组大鼠转棒疲劳测试平均停留时间比较差异无统计学意义（P＞0.05）；模型组大鼠在干预3、7、14 d时转棒疲劳测试平均停留时间均明显短于同期假手术组和空白组（P＜0.05）；电针组上述时间点转棒疲劳测试平均停留时间均明显长于模型组（P＜0.05）。干预3 d时，模型组大鼠损伤区脑组织皮层炎性浸润，有渗出、水肿、空泡变，出血严重，红细胞多，核异常且蔓延，随着观察期的延长，创伤脑组织的炎症与水肿有所减轻；各观察时点，电针组大鼠创伤脑组织在出血、渗出、炎症及水肿等方面的改变均轻于模型组。各观察时点，模型组大鼠创伤脑组织Beclin-1、LC3-Ⅱ蛋白及mRNA的相对表达量均明显高于假手术组（P＜0.05），电针组大鼠上述指标均明显低于模型组（P＜0.05）。模型组、电针组大鼠上述各指标随着观察时间的延长均有不同程度的改善。
结论 电针持续治疗能够在创伤后各时间点（干预3、7、14 d）显著提升TBI模型大鼠的运动功能，并加速受损脑组织的修复过程，这一神经保护作用可能与其下调自噬相关蛋白Beclin-1和LC3-Ⅱ表达的作用相关。
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