目的 观察红景天苷对失血性休克（HS）模型大鼠心肌损伤的影响，并通过磷脂酰肌醇3激酶/丝氨酸-苏氨酸激酶（PI3K/AKT）信号通路探索其可能的作用机制。

方法 取健康成年雄性SD大鼠，随机分为假手术组和造模组，造模组大鼠采用左股动脉放血构建HS模型，造模成功后再将抽取的血液和等量生理盐水重新输注右股静脉以复苏。选择造模成功的大鼠72只，随机分为模型组、红景天苷低剂量组（每日给药量17.5 μg/kg）、红景天苷高剂量组（每日给药量35.0 μg/kg）和红景天苷高剂量+PI3K/AKT通路抑制剂LY294002组（红景天苷高剂量+LY294002组，LY294002每日给药量0.3 mg/kg），每组18只。另取18只大鼠为假手术组，麻醉后双侧股动脉和右股静脉仅插管，不放血。复苏当日开始给药，红景天苷采用灌胃方式，LY294002采用腹腔注射，假手术组与模型组同期灌胃及腹腔注射等量生理盐水，连续12周。末次给药结束24 h后，麻醉各组大鼠取血清，酶联免疫吸附（ELISA）法检测肌酸激酶同工酶（CK-Mb）、肌钙蛋白I（cTnI）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）及乳酸脱氢酶（LDH）、丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）水平；苏木素-伊红（HE）染色法观察各组大鼠心肌组织病理改变；原位末端转移酶标记技术（TUNEL）染色法观察各组大鼠心肌组织细胞凋亡情况；蛋白质免疫印迹（Western blot）法检测各组大鼠心肌组织B细胞淋巴瘤因子2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT蛋白相对表达量。

结果 模型组大鼠血清CK-Mb、cTnI、TNF-α、IL-6、LDH、MDA水平均明显高于假手术组（P＜0.05），SOD水平明显低于假手术组（P＜0.05）；红景天苷各剂量组大鼠上述指标水平均较模型组明显改善（P＜0.05），其中高剂量组上述指标改善更为明显（P＜0.05）；红景天苷高剂量+LY294002组血清CK-Mb、cTnI、TNF-α、IL-6、LDH、MDA水平均明显高于红景天苷高剂量组（P＜0.05），SOD水平明显低于红景天苷高剂量组（P＜0.05）。HE染色结果显示，模型组大鼠心肌组织结构紊乱模糊，心肌细胞肿胀变形，有大量炎性细胞浸润；红景天苷各剂量组大鼠心肌组织损伤减轻，心肌组织结构相对完整，心肌细胞相对正常，少量炎性细胞浸润，其中高剂量组改善更为明显；红景天苷高剂量+LY294002组心肌组织损伤加重，炎性细胞浸润明显。模型组大鼠心肌细胞凋亡率、Bax表达明显高于假手术组（P＜0.05），Bcl-2表达明显低于假手术组（P＜0.05）；红景天苷各剂量组大鼠细胞凋亡率、Bax表达明显低于模型组（P＜0.05），Bcl-2表达明显高于模型组（P＜0.05），其中高剂量组改善更为明显；红景天苷高剂量+LY294002组细胞凋亡率、Bax表达明显高于红景天苷高剂量组（P＜0.05），Bcl-2表达明显低于红景天苷高剂量组（P＜0.05）。模型组大鼠心肌组织p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT值明显低于假手术组（P＜0.05）；红景天苷各剂量组上述比值明显高于模型组（P＜0.05），其中高剂量组改善更为明显；红景天苷高剂量+LY294002组上述比值明显低于红景天苷高剂量组（P＜0.05）。

结论 红景天苷可保护HS模型大鼠心肌损伤，其作用机制可能与激活PI3K/AKT信号通路有关。